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沈山贵肝硬化 我叫沈山贵，四川荣县人，生于1963年10月，于1997年11月29日患肝硬化伴腹水，10多年来我自己总结了很多保养、保健知识和治疗方法，并成功的免费治疗了几名贫困肝硬化（腹水）患者，为他们减少了许多经济负担、减轻了不少身体痛苦和精神折磨。我希望于与更多的肝硬化患者互通信息，共同探索保养、治疗方法。我的QQ号是787600135，邮箱是787611035@qq.com. 休 闲 居编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 目前国内多数医院开展的乙型肝炎血清检测项目有以下几种：①乙肝三系（又称乙肝的二对半）；②前S2抗原／抗体；③HBV DNA；④DNA－P。现对以上指标详细介绍如下： （1）乙肝三系（俗称乙肝的二对半），即包括HBsAg/HBs，HBeAg抗HBe,HBc，是最常用的乙肝病毒学指标，详细情况见下题。 （2）前S2抗原／抗体：1992年日本学者用血凝法发现在乙肝患者血液中有一种物质能和聚合人血清白蛋白（PHSA）结合，即称之为聚合血清白蛋白受体（PHSA．R）。进一步研究证实，PHSA.R实质上是乙肝病毒外壳的一种成分，由于其编码基因位于乙肝表面抗原（HBsAg）基因的前方，故称之为前S抗原（pres）。前S抗原又分为两种，即前S1（pre－S1）和前S2（pre－S2）。PHSA·R即前S2。由于人的肝细胞表面也存在PHSA·R，因此，前S抗原可能通过人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝细胞结合，人侵肝细胞。临床资料证实，HBV活跃复制时，pre-S2滴度增高，反之呈低滴度或阴性。急性乙肝时，若前S2消失早，抗前S2出现早，则病人多数痊愈，反之则提示慢性化的可能。 （3）HBV DNA：它是 HBV的遗传物质。用分子杂交的方法或基因扩增的方法分别在肝细胞内和血清中检出。肝内HBVDNA又分为肝细胞内游离型与肝细胞内DNA整合型两种。若仅在肝内检出整合型 HBV DNA，而在血清中和肝细胞内无游离型HBV DNA，说明肝内无 HBV增殖，由于检测方法灵敏度高，故目前作为 HBV增殖复制的判断指标优于DNA－P、HBeAg等的检测。 （4）DNA－P：它是 1973年 Kaplan首先检出的，如前所述它位于HBV的核心内，由于DNA－P直接参与HBV复制，因此它与HBV DNA都被视为 HBV复制的直接标志。因DNA－P检测方法较复杂，且灵敏度不如 HBV DNA，故若仅为反映病毒复制及机体传染性强弱，就不一定要选择DNA－P的测定。但它是考核某些治疗乙肝药物的良好指标，任何药物或消毒剂若能抑制DNA-P的活性就意味着能抑制HBV的复制。 以上介绍了乙型肝炎病毒学指标的情况，但单有这些病毒学指标阳性并不能诊断乙型肝炎，必须同时伴有血清转氨酶的升高，或既往有过转氨酶的异常，否则只能称之为“无症状乙肝病毒携带者”。血清转氨酶包括两种：即丙氨酸转氨酶ALT（以前称为GPT）和天冬氨酸转氨酶AST（以前称为GOT），正常值＜40单位／升（赖氏法）。它广泛存在于人体的肝、心、骨骼、肾、胰、肺等组织中，但以肝细胞含量最高。因此当人体免疫系统功能紊乱时，对体内的乙型肝炎病毒产生免疫反应而导致肝细胞肿胀或坏死时，肝细胞内的转氨酶就进人血中，从而引起血清中转氨酶值的升高，其中以ALT（GPT）最常应用，且较灵敏，有助于早期急性肝炎和慢性活动性肝炎的诊断对病情的估价，对轻型、隐性感染、潜伏期肝炎病例的发现亦有一定价值. 从我国的临床情况来看，大多数肝癌或肝硬化病人都有乙肝病史。也就是说，乙肝的可怕后果是形成肝硬化与肝癌，最终危及生命。因此，绝大多数人都是“谈乙肝而色变”，病人也是急切盼望能找到一种特效药或特殊治法来根治自己的乙肝病。由于乙肝病毒在肝细胞内繁殖与复制，能逃避药物对它的直接杀伤作用，目前新近推出的核苷类似物拉米夫定（贺普丁）能进入肝细胞内参与病毒合成进程，从而抑制病毒复制。 对于慢性乙肝病人来说，其发病机制较复杂，既有乙型肝炎病毒的持续存在，又有机体免疫功能失调；既有肝细胞的炎症、坏死，又有肝纤维组织增生、微循环淤滞、肝血窦毛细血管化、肝脏缺血缺氧及障碍；既有肝脏本身病变，还有肝外病变。每个病人既有共同特点，又有个体的特征。因此，必须在医生的指导下，根据病程与病情的不同阶段及个体特性，合理用药，可选用以抗病毒药物为主的治疗方法。 |