日前，北京大学心血管研究所的研究人员对动脉粥样硬化（AS）形成机制研究获得新进展，他们发现脂蛋白脂酶（LPL）在LPL和载脂蛋白E（ApoE）基因缺陷小鼠动脉表达引起脂质沉积以及黏附因子基因高表达。有关论文近日在国际性杂志《动脉硬化、血栓及血管生物学杂志》上发表。

 

    据该研究所的刘国庆教授介绍，该研究是和日本、加拿大的研究者共同协作的结果，主要工作在我国完成。该研究是在原有发现LPL的血管局部表达导致脂质在球囊损伤的动脉壁上迅速沉积基础上进行的进一步研究，研究深度和难度都更大，所得到的结论也更有意义。其创新意义在于：分别选用了严重高甘油三酯和高胆固醇的小鼠疾病模型，从而不需要应用球囊人为造成动脉壁的损伤来研究LPL在动脉粥样硬化发病中的机理；证实了LPL在内皮细胞上高表达同样具有促进动脉粥样硬化的作用；进一步在小鼠模型上证实了无活性的LPL在动脉表达能够促进动脉粥样硬化的形成；非活性型LPL的分子桥致动脉粥样的硬化作用主要是通过激活血管内皮细胞黏附因子，从而参与动脉粥样硬化的发病过程，与LPL的催化活性起协同作用；提出了活性型和非活性型LPL参与动脉粥样硬化形成的分子机理等。

 

    在此之前，他们与国内研究者进行了多方面合作，就动脉粥样硬化形成机制进行了深入研究并且获得系列成果：严重高甘油三酯血症的血液流变学异常研究；严重高甘油三酯血症的中枢神经功能异常及其机理研究；具有降脂作用中药的单体成分体内外研究等等。

 

    另外，他们还积极利用全球科研资源，进行广泛的国际合作，研究的规模、深度和广度都得到了极大的拓展。

 

（转载自《中国医药报》）