怎么有效治疗抑郁病症?
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  发布时间：2007-08-18 23:48:12

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最近数十年的研究发现，人体免疫系统（这正符合席惠健教授创立的“转换法”的理论体系）与中枢神经系统具有双向调节作用。由于内分泌、神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，概括来说，情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果，进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导致情感障碍的形成或曼延。
有关应激事件对免疫系统的影响开始最早。应激事件对免疫系统的影响可以是兴奋性的也可以是抑制性的，取决于事件的持续时间。在丧亲者免疫功能变化的研究中发现，丧亲者的抑郁程度与免疫功能改变密切相关。对抑郁症的早期研究发现，其细胞免疫反映下降。但此后的研究结果各不相同。但严重抑郁、年长、男性病人的免疫功能较为突出。
情感障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也可能成为情感障碍的原因。
休 闲居 编 辑
、睡眠与脑电生理异常
入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此，情感障碍与睡眠脑电图变化的关系很早就受到研究者的重视。主要发现有：睡眠出现延迟、快眼动（REN）睡眠潜伏期（从入睡到REN睡眠开始的时间）缩短、首次REN睡眠时程延长、&波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长。全睡眠或REM睡眠疗法对抑郁症障碍具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。

、脑影像学研究
有关情感障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果。现有的研究有以下发现：1、部分双相1型病人，尤其是男性，存在脑室扩大；2、重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相1型病人显著，但具有精神病性症状的抑郁症病人的脑室扩大较明显；3、磁共振成象研究也发现重性抑郁病人尾状核体积缩小，额叶萎缩；4、抑郁症病人T1松弛时间延长；5、双相1型病人发现有深层白质损害；6、部分抑郁症病人大脑皮层，尤其是额叶皮层血流量减少；7、采用磁共振光谱技术发现，双相1型病人存在细胞膜磷脂代谢的异常。

、遗传学研究
（一）家系调查
抑郁障碍的发生率较正常人高2—10倍。如果双亲中有一位患有双相障碍，其子女发生情感障碍的几率为25%；而如果双亲均有双相障碍，其子女发生情感障碍的几率则增加到50%—75%。
（二）双生子调查
双生子调查的主要发现是单卵双生子间双相情感障碍同病率为（33-90）%，重性抑郁症同病率约50%。而异卵双生子间双相障碍同病率为5%-25%。
（三）寄养子调查
各种研究结果均发现患病父母的亲生子女即使寄养到基本正常的环境中仍具有较高的情感障碍发生率。而患病父母的寄养到别处的亲生子女情感障碍的发生率与未寄养的子女接近，显示环境因素在其中所起的作用不如遗传因素来得直接和重要。
（四）基因连锁研究
采用最新的限制性酶切片断长度多态性技术，不少研究者对特定基因或基因标记与情感障碍进行了不少有益的探索性研究。但结果不尽相同，所以，在解释基因连锁结果时需要慎重。

、心理社会因素
（一） 生活事件与环境应激事件
临床观察发现，在情感障碍发作前常常会存在应激性生活事件。有认为它是病因性的，直接导致抑郁症的发生；另有认为这件事只是促发了一种潜在的状态，使之提前发生而已。采用上述的易感素质-环境因素过渡状态理论可能更容易理解生活事件的作用。
（二） 心理学理论
有关情感障碍发生的心理理论很多，涉及经典精神分析理论，精神分析导向的精神动力学理论，学习理论，认知理论等。精神分析理论强调童年经历对成年起障碍的影响，将抑郁症看作对亲密者所表达的攻击，以及未能摆脱的童年压抑体验。另外一些精神分析家认为抑郁症是存在于自我与超我之间的矛盾，或自我内部的冲突。
学习理论则采用“获得性无助”解释抑郁症的发生。动物实验中发现，将动物放入一个无法脱逃的反复电击处境中。动物在开始时会拼命地试图摆脱。一段时间后，它会完全放弃努力，因而它了解到这种处境是无法摆脱的，它是处于一种无助状态。而患有抑郁症的人具有相同的无助体验。如果医生使病人获得一种对我当前状态的控制和支配感，抑郁状态就会好转。因此采用行为奖赏和正性强化治疗抑郁症有效。
认知理论认为，抑郁症病人存在认知上的误区，如对生活经历的消极的扭曲体验，消极的自我评价，悲观无助。任职治疗的目的就是辨认这些消极的认知误区，采用行为作业方法矫正病人的思维。

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