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胃粘膜防御的调节有哪些？ 目前认为胃粘膜防御的调节与以下4方面有关： (1)粘膜微循环的作用：在表面上皮细胞之下，有密集的毛细血管网，除供应氧和营养物质给上皮外，高速的粘膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质。有孔的毛细血管紧邻细胞的基底侧面，Cl-(进入壁细胞)和HCO-3(进入血流)相交换。壁细胞产生的重碳酸盐由动脉血带入胃腔表面，是为碱潮。重碳酸盐可弥散到上皮细胞内，再被主动分泌出来，从而有助缓冲H+。在胃和十二指肠粘膜损伤后，粘膜血流量增加，血浆蛋白从毛细血管内漏出，血浆蛋白漏出对于粘液状帽的形成和重建过程具有重要作用。休 闲 居 编 辑 (2)表皮生长因子(EGF)的作用：胃肠外或胃内给予非抗分泌剂量的EGF可预防阿司匹林引起的胃损伤。切除动物颌下腺可使胃内EGF下降90%，这时给予半胱胺极易引起溃疡形成。由于胃内给予含有EGF的唾液或单纯非抗分泌剂量的EGF，均可阻止半胱胺性溃疡生成，所以推测唾液内EGF具有胃保护作用。 (3)生长抑素作用：近年来研究显示生长抑素对应激和半胱胺、乙醇所致的胃损害具有明显的保护作用。应激和半胱胺性溃疡的共同特征是胃酸和胃蛋白酶分泌增加，生长抑素的保护作用可归咎于其直接或通过抑制胃泌素释放而间接地抑制胃酸分泌。半胱胺性溃疡常伴有胃肠粘膜、胰和下丘脑内生长抑素和EGF耗竭，因此应用生长抑素可补偿其不足。 (4)前列腺素的作用：前列腺素对胃肠道粘膜具有营养作用，其机制可与直接刺激细胞增生、延长粘膜细胞生命周期有关。前列腺素引起的粘膜生长的特征是表面上皮和胃小凹粘膜细胞高度增生，这种作用在低细胞保护剂量下与剂量具有相关性。前列腺素不能加速急性胃粘膜损伤后的重建过程，由此推测其主要作用可能在于维持胃粘膜细胞内DNA、RNA和蛋白合成在正常水平。 |